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Fatoumata Sacko

Cet article a été rédigé par Fatoumata, Trichologue certifiée IAT et Consultante capillaire spécialisée dans le diagnostic capillaire et les troubles du cuir chevelu.

Clascotérone et alopécie androgénétique : état des lieux scientifique d’un nouvel anti-androgène topique

La clascotérone est un anti-androgène topique récemment étudié dans le traitement de l’alopécie androgénétique. Son mécanisme d’action local suscite un intérêt croissant dans la communauté scientifique. Dans les médias, certains la présentent déjà comme la fin annoncée de la calvitie. D’autres vont plus loin et parlent de la mort prochaine des greffes capillaires. Mais au-delà des titres accrocheurs, une analyse rigoureuse s’impose : Que dit réellement la science ? Cette molécule marque-t-elle un tournant thérapeutique durable ?

Comprendre le mécanisme de la clascotérone

Contrairement à une idée simplifiée, l’alopécie androgénétique ne résulte pas d’une pathologie du cheveu lui-même, mais d’un dysfonctionnement progressif du follicule pileux. Celui-ci reçoit un signal hormonal destructeur.

Le mécanisme est aujourd’hui bien connu :

  • La testostérone est transformée en DHT (dihydrotestostérone) par l’enzyme 5-alpha-réductase

  • La DHT se fixe sur les récepteurs androgéniques situés dans la papille dermique

  • Ce signal entraîne une miniaturisation progressive du follicule

  • Les cheveux deviennent plus fins, plus courts… jusqu’à disparaître

La clascotérone agit précisément à cet endroit clé.

👉 Elle ne bloque pas la production de DHT dans tout le corps
👉 Elle empêche la DHT de se fixer sur son récepteur uniquement au niveau du cuir chevelu

Autrement dit, elle coupe le message, pas l’hormone.

Pourquoi ce mécanisme est considéré comme révolutionnaire

Les traitements actuels reposent sur deux stratégies imparfaites :

  • Le finastéride : inhibition systémique de la DHT → exposition hormonale globale

  • Le minoxidil : stimulation artificielle de la pousse → sans correction de la cause hormonale

La clascotérone introduit une troisième voie :

Un anti-androgène topique ciblé, sans bouleversement hormonal général.

C’est une forme de chirurgie biologique moléculaire :
le follicule cesse d’« écouter » la DHT, tout en préservant l’équilibre endocrinien du reste du corps.

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Données cliniques : que montrent réellement les études de Cosmopharmaceuticals

Les essais SCALP 1 et SCALP 2, conduits par Cosmo Pharmaceuticals, ont inclus près de 1 500 hommes atteints d’alopécie androgénétique légère à modérée.

Résultats après 6 mois d’application topique à 5 % :

  • augmentation statistiquement significative du nombre de cheveux

  • gain relatif allant de +168 % à +539 % par rapport au placebo

  • amélioration perçue par les participants

  • absence d’effets systémiques hormonaux significatifs

Il convient toutefois de rappeler que ces pourcentages sont comparatifs et non absolus. Leur interprétation clinique définitive dépendra de publications complètes évaluées par les pairs.


Sécurité et statut réglementaire :

La clascotérone est déjà approuvée par la FDA dans le traitement de l’acné, ce qui offre un recul notable sur son profil de tolérance.

Pour l’indication alopécie androgénétique aucune autorisation officielle n’est encore accordée.

La clascotérone va-t-elle rendre la greffe capillaire obsolète ?

La réponse est claire : non.

La clascotérone ne recrée pas de follicules détruits.
Elle protège et stabilise ceux qui sont encore vivants.

  • Zones totalement glabres depuis des années → greffe toujours nécessaire

  • Chutes débutantes, diffuses, hormonales → potentiel préventif majeur

Elle pourrait devenir une arme très efficace contre la progression de la calvitie.

 

Mon regard de trichologue

Dans le débat autour de l’alopécie androgénétique, la DHT est souvent désignée comme l’unique coupable. Cette vision est compréhensible, mais elle reste scientifiquement incomplète.

Oui, la DHT joue un rôle clé. Mais réduire la calvitie à un simple problème hormonal, c’est passer à côté d’une grande partie du mécanisme réel. En pratique clinique, la miniaturisation folliculaire est presque toujours associée à un état inflammatoire chronique du cuir chevelu.

Les cheveux ne tombent pas parce que la DHT est présente, mais parce que les follicules deviennent progressivement hypersensibles à cette hormone.

Cette hypersensibilité ne survient jamais par hasard. Elle est favorisée par le stress chronique, les carences nutritionnelles, une alimentation appauvrie en micronutriments, les troubles du sommeil, l’inflammation systémique, les déséquilibres digestifs et une hygiène du cuir chevelu inadaptée.

Autrement dit, le problème n’est pas la DHT en soi, mais la perte de tolérance du follicule.

Dans ce contexte, la clascotérone, aussi prometteuse soit-elle, ne peut être pleinement efficace lorsqu’elle est utilisée seule. Bloquer le message hormonal ralentit le processus, mais si le terrain reste inflammatoire et fragilisé, le follicule continue à se dégrader biologiquement.

Illustration clinique : étude observationnelle sans anti-androgènes

Une étude publiée en août 2023 dans une revue internationale de compétences cliniques a suivi 100 patients atteints d’alopécie androgénétique (62 hommes et 38 femmes).

Fait majeur :
tous présentaient des taux hormonaux, y compris de DHT, parfaitement normaux.

Pourtant, la chute était bien réelle. Elle avait débuté après une accumulation de facteurs non hormonaux : stress prolongé, carences nutritionnelles, troubles du sommeil, mauvaises habitudes de vie et hygiène du cuir chevelu déficiente.

Avec le temps, cette chute fonctionnelle s’est transformée en véritable alopécie androgénétique, par hypersensibilisation progressive des follicules aux androgènes.

Les patients ont suivi un protocole reposant exclusivement sur des compléments nutritionnels ciblés, sans minoxidil, sans finastéride et sans anti-androgènes.

Résultats observés :
  • chute contrôlée en 4 à 6 semaines

  • femmes : +20 % de densité capillaire en 4 mois

  • hommes : +24 % de densité capillaire

La conclusion est claire : toutes les alopécies commencent par des facteurs non androgéniques. Ces facteurs génèrent des radicaux libres responsables de l’inflammation chronique, de dommages cellulaires et d’altérations de l’ADN folliculaire, rendant progressivement les follicules intolérants aux androgènes.

Quelle place pour la clascotérone demain ?

Dans ce contexte, la clascotérone ne doit pas être perçue comme une solution miracle, mais comme un outil puissant au sein d’une stratégie globale. Traiter le message hormonal sans restaurer l’environnement biologique du follicule revient à intervenir trop tard dans la chaîne physiopathologique.

La repousse durable ne peut émerger que lorsque l’on agit simultanément sur le terrain interne du corps et sur les mécanismes locaux du cuir chevelu. C’est cette approche intégrative, à la croisée de la science, de la nutrition et de la trichologie clinique, qui dessine aujourd’hui l’avenir de la médecine capillaire.

Réservez dès maintenant votre consultation trichologique personnalisée pour : comprendre précisément l’état de votre cuir chevelu, identifier une CCCA à un stade précoce, recevoir un protocole et un traitement adaptés à votre situation. Ne camouflez plus la chute. Diagnostiquez-la. Traitez-la. Protégez vos cheveux.

Sources : 

https://academic.oup.com/ced/article-abstract/45/7/913/6597921?redirectedFrom=fulltext

https://www.cosmopharma.com/news/cosmo-announces-breakthrough-phase-iii-topline-results-from-scalp-1-and-scalp-2-for-clascoterone-5-solution-in-male-hair-loss-showing-up-to-539-relative-improvement-in-target-area-hair-count-vs-place

https://www.researchgate.net/publication/373799014_Clinical_Report_of_Acquired_Androgen_Sensitivity_from_Non_Androgenic_Factors?enrichId=rgreq-d5fc84c01b8c373372accae72553614d-XXX&enrichSource=Y292ZXJQYWdlOzM3Mzc5OTAxNDtBUzoxMTQzMTI4MTE4NzU2MjIwM0AxNjk0Mjc3NzU4ODM1&el=1_x_2&_esc=publicationCoverPdf

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